%% FISIOPATOLOGIA DEL CHOQUE SEPTICO %%

El choque séptico es la complicación más grave en los enfermos que cursan con un proceso infeccioso no evidente o que, aún teniendo conocimiento de su presencia, el tratamiento específico instituido no es suficiente para su curación. Es la manifestación última de una serie de eventos que le preceden, los cuales es preciso conocer, diagnosticar y tratar antes de que el estado de choque séptico aparezca, toda vez que su presencia tiene un alto índice de mortalidad en los enfermos que lo padecen.

1.-SEPSIS.-Se define como,Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica a la Infección, documentada por hemocultivo o por evidencia clínica de un foco séptico.

Se manifesta clínicamente por tres o más de los siguientes criterios:

• Fiebre o Hipotermia:Temperatura >de 38°C o < de 36°C
• Taquicardia :Frecuencia cardiaca >de 90/min
• Taquipnea:Frecuencia respiratoria > de 20 o Pa CO2< de 32 .
• Conteo de Leucocitos:-Leucocitos > de 12,000 o> de 4,000 o > de 10% de "bandas",en la diferencial.

2.-CHOQUE SÉPTICO.-Sepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volumenes. Es un estado hiperdinámico,con Indice Cardíaco, gasto alto y abatimiento de la resistencia vascular periferica.( vasodilatación y fuga capilar) y abatimiento de la TA media.

.A lo que se agregan los siguientes criterios:

1.-Infección bacteriana documentada o evidencia clinica de ella

2.-TA sistólica >de 90mmm/hg

3.-Requerimiento de drogas vasoactivas durante más de 12 hs.

4.-Fiebre (>38°C) o Hipotermia (>36°C).

5.-Oliguria

6.-Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de > 4,000 .

7.-Lactoacidosis.

8.-Presencia de Dímero D.

9.-Alteraciones mentales agudas.

10.-Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR) y (PCT)

**La Fisiopatología del Choque Séptico**

Los mediadores celulares y las toxinas bacterianas,causan inicialmente un choque circulatorio de tipo distribuitivo,en un ambiente hiperdinámico manifestado por:

1.-Disminución de la TA Media(<70-65).por hipovolemia relativa.

2.-Abatimiento de la resistencia vascular periféica,lo que implica zonas de lechos vasculares dilatados donde se secuestran volúmenes importantes de sangre.

3.-Fuga capilar consecutiva a las lesiones endoteliales sistémicas,que implica pérdida de volúmenes hacia el intersticio.

4,.Taquicardia,reducción de la post-carga e incremento del gasto cardíaco

5.-Indice Cardíaco elevado

6.-Vasoconstricción esplácnica y pulmonar (Endotelina)

7.-Reducción de la diferencia de oxígeno arteriovenoso(en venas pulmonares),lo que revela un déficit celular de la capación de O2.

8.-La vasodilatacipon periférica permite obsevar que la piel del paciente con choque séptico,esta rosada y caliente.

9.-La hipoperfusión tisular, se hace aparente en la oliguria y en el llenado capilar retardado, así como por la Hiper-lactacidemia (>2mleq/l) secundaria ametabolismo anaeróbico.

10,-Presencia del Dímero- D.Testigo de la Coagulación Intravascular subyascente que finalmente conducirá por trombosis microvascular generalizada(CID), al SDOM y finalmente a la FOM.

11.-La existencia de Marcadores Biológicos de la Infección, que atestiguan la presencia de infección en la Sepsis y en el Choque Séptico,como son la proteína C Reactiva ( PCR) y la ProCalcitonina(PCT),sobre todo esta última cuyo nveles mayores de 5 ng/ml indican la presencia de Sepsis,pero sus niveles bajos o su no identificación,son un razonable parametro para descartar la Infección como causa de disfunción orgánica o de Choque Séptico

12.-Los cambios clínicos que incluyen vasodilatación periférica importante con disfunción cardíaca ,Síndrome de Insuficiencia respiratoria progresiva del adulto presuponen tambien reducción de la perfusión gastrointestinal (con translocación bacteriana a traves de la pared intestinal) y deterioro de lafunción renal,hepátiica y endócrina

Debe hacerse notar que en la Sepsis,Sepsis Severa y Choque Séptico ,se establece una linea de gravedad creciente,en la disfunción de mecanismos opuestos que normalmente mantienen la Homeostasia.

Por un lado un incremento no controlado de la Inflamación y de la Coagulación,consecutivas a la acción de los mediadores proinflamatorios,lesión de los tejidos endoteliales,expresión del Factor Tisular y producción de Trombina y fibrina.Por el otro lado se encuentra la Fibrinolisis suprimida por los niveles elevados de PAI-1 y el TAFI.,con niveles descendidos de Proteina C.En el punto más extremo de esta línea,se instala una coagulopatía diseminada,con trombosis microvascular.(CID),que bloquea el aflujo de sangre a tejidos y órganos,produciendo SDOM (síndrome de disfunción orgánica múltiple) y FOM (falla orgánica múltiple).